Selecciona Edició
Connecta’t
TOMÀS PUMAROLA | CAP DE MICROBIOLOGIA DE L’HOSPITAL DE LA VALL D’HEBRON

“Si el virus només contagia el 10% de la gent, continuarà infectant”

El cap de Microbiologia de l’Hospital de la Vall d’Hebron de Barcelona tem que, a llarg termini, el coronavirus muti i escapi la pressió immunològica

Tomàs Pumarola, cap de Microbiologia de l'Hospital Vall d'Hebron.
Tomàs Pumarola, cap de Microbiologia de l'Hospital Vall d'Hebron.

La pandèmia de coronavirus ha obligat la població a fer un màster precipitat en microbiologia. Antígens, anticossos o reacció en cadena de polimerasa (PCR) s’han incorporat al vocabulari comú. Tot això per entendre què i quantes proves de detecció hi ha per a la Covid-19 i com funcionen. Conèixer la dimensió real de la pandèmia i el nivell d’immunització de la població és el que porta de cap la comunitat científica. També trobar una vacuna i continuar desentranyant els secrets d’aquest microorganisme amb forma de corona.

En això està el cap del Servei de Microbiologia de l’Hospital de la Vall d’Hebron de Barcelona, Tomàs Pumarola (Barcelona, 62 anys). En aquesta crisi sanitària, més de 15.000 PCR han passat per les seves mans i estudia de prop les possibilitats dels altres tests de detecció al mercat. “Hi ha tres tècniques, una de lenta i dues de ràpides: la PCR, el test d’antígens i el test d’anticossos”, recorda.

La PCR, “la de referència”, és la més lenta (tarda cinc hores el resultat) i requereix equips tècnics i professionals especialitzats, però també és la més fiable. Els tests d’antígens són més ràpids (15 minuts) i no necessiten grans recursos humans i tècnics, però la seva sensibilitat és baixa: entre el 30% i el 40% els primers dies d’infecció, cosa que implica que si surt negatiu, es necessita una PCR de confirmació. Els tests d’anticossos són àgils i tenen una sensibilitat del 80%, però només sis o set dies després de desenvolupar el quadre clínic.

Pregunta. Quina és la millor tècnica?

Resposta. Depèn de la pregunta que tinguis. Per fer el diagnòstic sobre el pacient que arriba a la porta d’Urgències, el millor és la PCR. Si no disposo d’un laboratori per fer PCR i m’arriba en els tres primers dies, puc tenir una tècnica més senzilla, que és el test d’antígens. Si el d’antígens surt negatiu, puc derivar aquesta mostra a un laboratori que faci la PCR. Una altra utilitat de la PCR, fora del diagnòstic, és quanta gent sense símptomes és portadora del virus al tracte respiratori. On tindrà utilitat l’anticòs és en saber qui ha passat la infecció i qui no, qui està protegit i qui no.

P. En aquesta situació de pandèmia, què és el que més apressa saber?

R. En aquests moments, en el desconfinament, el que més ens interessa saber és quanta gent ha infectat el virus. Això em permetrà establir models predictius de quant durarà encara tot això. El virus es pararà en el moment en què hagi infectat un nombre determinat de la població, quan hi hagi immunitat poblacional. Si detectem que el 30% de la població està infectada, és probable que deixi d’infectar durant un temps. Si només s’ha infectat el 10%, és possible que quan es comenci a desconfinar, continuï infectant.

P. Quant dura la immunitat?

R. No ho sabem. No sabem si la persona que té anticossos està protegida. Assumim que sí, però no sabem, i tampoc durant quant temps. Hi ha diverses preguntes: aquests anticossos m’estan protegint?, quant temps duraran a la sang? Caldrà esperar a tenir mesos d’experiència. Però imaginem que estic protegit durant dos anys, el virus canviarà?

P. Els coronavirus canvien molt?

R. Són virus RNA, tenen molta variabilitat. Tenen diferents graus d’estabilitat. Cal prendre’ls amb molta precaució. Tenim les experiències del SARS i el MERS: el MERS no ha canviat i el SARS va durar només sis mesos. El que no podem dir és que aquest problema no el tindrem. El que cal fer és vigilar el virus i veure si al llarg del temps és capaç de canviar.

Ara no canviarà. Quan un virus entra en una persona amb anticossos, aquests obliguen el virus a mutar per sobreviure. Ara el coronavirus està entrant en persones que no tenen anticossos i no necessita canviar, però quan comenci a reinfectar persones amb anticossos, aquests el pressionaran molt perquè canviï. És la pressió immunològica.

Quan hagi infectat un nombre important de població i li costi infectar més persones, desapareix i torna a aparèixer més tard. Si hi ha un nivell de la població alt que el protegeix, cada vegada li costarà més i és possible que desaparegui o no. La clau és la vacuna. Si ens aconsegueix protegir el 100% de forma duradora, aconseguirem eliminar-lo definitivament, com vam fer amb la verola. Però si la vacuna no és 100% efectiva i el virus va canviant, haurem de conviure-hi, amb molta menor malignitat.

P. Arribarà abans la vacuna o la immunitat?

R. Per a la vacuna en tenim encara per a un any. Ja ho veurem. Dependrà de la indústria i del virus. De si les proteïnes del virus que estic utilitzant per fer la vacuna seran suficients per fer una resposta immunitària o no. Hi ha vacunes de la proteïna del microorganisme on s’indueix molt malament la resposta immunitària, com el meningococ B. Aquest pot ser el principal coll d’ampolla per aconseguir la vacuna. Amb altres coronavirus la resposta immunitària ha estat baixa. També és cert que tenim metodologies que ens permeten potenciar la resposta immunitària.

“El virus pararà quan hi hagi immunitat poblacional”

P. Quan començarà a frenar aquest coronavirus?

R. No sabem quan començarà a tenir dificultats. Dependrà molt de diversos factors, com si els anticossos de les persones infectades són molt protectors o no. El coronavirus del SARS va ser molt agressiu i va desaparèixer. El MERS és molt agressiu, però es transmet fatal. I hi ha quatre coronavirus més que ens afecten cada any d’una forma lleu i habitual. Hi ha molta variabilitat. Els virus són impredictibles.

P. Però aquest ha vingut per quedar-se?

R. Depèn dels anticossos i de la transmissibilitat. El virus del SARS es transmetia quan la persona estava malalta i era fàcil delimitar la infecció. Aquest el transmet gent malalta i gent sana.

P. Aquest virus danya no només els pulmons, sinó també el ronyó i el cor.

R. El virus és un disparador: el que ens crea una lesió greu no és ell, sinó el sistema immunitari, que reacciona de forma anòmala al virus. La hiperactuació del sistema immunitari és la que ens porta a l’UCI.

Quan el virus entra, despertem una resposta immunitària que el neutralitza: la sensació de decaïment, cansament i febre és la resposta immunitària. Controlem el virus, l’eliminem i ens curem. Però hi ha un petit nombre de persones la resposta de les quals no és capaç de neutralitzar el virus i aquest continua multiplicant-se. Aquí l’organisme respon activant més la resposta immunitària i es crea un cercle que porta a una hiperactivació del sistema immunitari que ens porta a l’UCI.

P. Què els falta per saber del coronavirus?

R. Moltes coses. El que més ens treu la son, com a microbiòlegs, és quina serà la seva capacitat de variació, si serà capaç d’escapar de la pressió immunològica una vegada hagi infectat el 80% de la població i començar de nou el procés. Ens preocupa molt que el coronavirus acabi tenint un comportament similar al de la grip.

 

S'adhereix als criteris de The Trust Project Més informació >