Selecciona Edició
Connecta’t

La mala qualitat del son desperta l’alzheimer

Dos estudis científics suggereixen un vincle entre l'insomni i l'augment del risc de desenvolupar aquesta demència

alzheimer
Una persona se sotmet a una ressonància al centre de recerca de la Fundació Pasqual Maragall.

Les nits en vetlla passen factura al cervell. Més del que sembla. A banda del cansament o la manca de concentració de l'endemà, el rendiment cognitiu se'n pot ressentir a llarg termini i de manera més greu. Un estudi de la Fundació Pasqual Maragall, especialitzada en la investigació de l'alzheimer, ha trobat modificacions en l'estructura cerebral que suggereixen un vincle entre l'insomni i el desenvolupament d'aquesta malaltia neurodegenerativa. La investigació, que s'ha fet amb persones sanes, ha trobat que les persones amb insomni presenten canvis en algunes zones del cervell que també resulten afectades en etapes primerenques de l'alzheimer. El dany cerebral en aquesta malaltia neurològica s'inicia molt abans que el pacient desenvolupi els primers símptomes.

No és la primera vegada que es relacionen els trastorns del son amb un alt risc de demència. Un estudi multicèntric publicat el 2018 a la revista Alzheimer's & Dementia ja apuntava que l'insomni a mitjana edat s'associa amb un augment del risc de patir aquest tipus de malalties neurodegeneratives. La investigació de la Fundació Pasqual Maragall, que s'ha fet amb 1.683 persones sanes —615 amb insomni— i publicada a la revista Alzheimer's Research and Therapy, constata que els participants amb trastorns del son tenen un menor volum en regions cerebrals com el precúneus o el còrtex cingulat posterior. "Són àrees que participen en xarxes que treballen en el funcionament de la memòria, el rendiment... En aquestes àrees és on s'acumula el dany neurològic en les etapes inicials de l'alzheimer. Aquí pot ser que estiguin acumulant dany o que, per si mateixes, tinguin menys volum", explica Oriol Grau, primer signant de l'estudi. 

A més, la recerca ha trobat canvis en la substància blanca del cervell —on hi ha els axons, els cables que connecten unes neurones amb altres. "Sabem que una disrupció d'aquesta substància pot tenir un efecte en la cognició. El perfil de canvis que hem trobat podria suggerir que hi ha un tipus d'inflamació vinculada a l'insomni. El que no sabem és quin és el paper de la inflamació", apunta Grau. Els investigadors també han trobat que els efectes de l'insomni estan potenciats en els portadors de la variant genètica APOE-ε4 —la qual cosa confereix un risc més elevat de patir alzheimer. "La conclusió és que, encara que la magnitud de l'efecte és petit, aquest estudi aporta proves que hi ha un vincle entre l'insomni i el risc d'alzheimer: les persones amb insomni reflecteixen uns canvis vinculats a aquesta malaltia", conclou Grau.

En la línia de l'estudi de la Fundació Pasqual Maragall, investigadors suecs han descobert que, després de sotmetre homes joves sans a una nit sense dormir, els nivells a la sang de la proteïna tau —un biomarcador de l'alzheimer— són més alts. L'acumulació d'aquesta proteïna, que s'encarrega d'estabilitzar i ajudar a acoblar l'esquelet de les neurones, és un dels senyals biològics que apareixen al cervell de persones amb alzheimer. La tau és, a més de la proteïna beta amiloide, l'alerta de dany neurològic a causa d'aquesta malaltia degenerativa. 

L'estudi suec, publicat a la revista científica Neurology, també va reunir 15 homes sans d'uns 22 anys de mitjana i sense trastorns del son. En una primera fase, se'ls va permetre dormir amb normalitat durant dues nits; en la segona part de la investigació, els van deixar dormir bé una nit i se'ls va privar del son en la segona. Els nivells de tau a la sang van augmentar un 17% després d'aquesta nit de falta de son respecte al 2% en una jornada nocturna de son normal. "El nostre estudi suggereix que la pèrdua aguda de son causa un augment dels nivells sanguinis de tau. Aquests canvis proporcionen una prova addicional que la pèrdua de son pot tenir efectes perjudicials sobre la salut del cervell, fins i tot en individus més joves", conclouen els investigadors.

La troballa avança en la línia d'altres estudis que ja van trobar, en líquid cefalorraquidi, un increment de les proteïnes tau i beta amiloide durant la privació aguda del son. Un estudi publicat a Annals of Neurology el 2018 ja va assenyalar que la privació del son augmentava els nivells de beta amiloide entre un 25% i un 30%.

“L’insomni és un factor de risc. No causa, per se, alzheimer, però augmenta el risc de demència”, assenyala el neuròleg Albert Lleó

"L'insomni és un factor de risc. No causa, per se, alzheimer, però augmenta el risc de demència. Però els mecanismes no queden clars. El que sabem és que durant la nit, el cervell aprofita per eliminar les proteïnes sobrants", valora Albert Lleó, director de la Unitat de Memòria del Servei de Neurologia de l'Hospital Sant Pau de Barcelona. Sobre els dos estudis publicats, en els quals Lleó no ha participat, el neuròleg opina que tots dos "demostren que l'insomni causa alteracions biològiques, un pel que fa a nivell d'estructura cerebral i un altre a través d'anàlisis de sang". Tot i això, el facultatiu matisa que, "perquè aquestes alteracions siguin rellevants, els trastorns del son han de durar molts anys i també depèn de la seva intensitat". L'equip de Lleó ha participat en estudis que han constatat que l'alteració del son és molt comuna en persones amb síndrome de Down, un col·lectiu especialment vulnerable a l'alzheimer —el 70% als 60 anys pateix aquesta malaltia.

La comunitat científica sap que, mentre que durant el son s'activen mecanismes que ajuden a netejar la brossa del metabolisme cerebral, quan estàs despert, augmenta la producció de beta amiloide i tau. No obstant això, els investigadors coincideixen que encara hi ha moltes preguntes per respondre, com el nivell real d'influència dels trastorns del son, el paper de la inflamació en l'associació insomni-alzheimer i l'acció directa d'aquestes proteïnes. "L'experiència ens diu que acumular tau al cervell no és bo. En la malaltia neurològica, l'acumulació de tau la interpretem com a dany neuronal. L'estudi publicat a Neurology és amb persones de 20 anys i no sabem què significa aquesta tau. Ens falta entendre la fisiologia d'aquestes proteïnes i els canvis que experimenten en el son-vigília", apunta Grau. 

S'adhereix als criteris de The Trust Project Més informació >

MÉS INFORMACIÓ